恶性青光眼的基本常识

“恶性青光眼”是由Von Graefe于1869年提出的。它指一些急性闭角型青光眼病人施行周边虹膜切除术后出现浅前房和眼压升高的状况。因为这种病预后极差。所以称为恶性。直到今天这个词仍能很难准确描述继发性青光眼中最维治的一种类型。

关于此病也曾有过其它说法如睫状体-晶体阻滞、睫状体阻滞、房水错向流动性青光眼等。然而这些名称只反应了一种可能的发病机制，最能说明此病恶性程度的仍是恶性青光眼。恶性青光眼预后不佳，由于确认不及时，常常延误最佳治疗时机。此病对药物治疗不敏感，手术治疗较困难并存有争议。　

定义　　

恶性青光眼的典型体征是浅前房和眼压升高，并有开放性虹膜切除术史。这种情况常发生在眼内手术后，但激光虹膜切除术后及用缩瞳药后也可发生。有些作者也把许多难治的青光眼归于此类，如继发性瞳孔阻滞、视网膜中央静脉阻塞和视网膜脱离术后的青光眼，但本文所讲的恶性青光眼不包括这类疾病。　　

发病率　　

闭角型青光眼术后有2%-4%的眼可能发生恶性青光眼。发生于术后的任何时间。最初描述的恶性青光眼多发生在周边虹膜切除术后不论有晶体眼、人工晶体眼或无晶体眼；此病虽常发生在滤过术后，但白内障摘除术后和激光虹膜切除术后也可发生。有人报道了发生于Nd：YAG激光凝固术后、激光巩膜切除术后和过大的人工晶体植入术后的恶性青光眼。

发病机制　　

此病真正的发病机制还不清楚，Shaffer推测可能因为房水错向流入到玻璃体周围或玻璃体内部所致。这所以发生这种情况，也许是睫状突、晶体和前部玻璃体房表面之间的解剖学上的相互关系导致房水向后流入玻璃体腔。

超声检查发现睫状体的前部旋转和睫状突直接与晶体赤道部接触。因此支持以上这个观点。裂隙灯检查可见玻璃体腔中非常透明的空间，这种现象可用超声检查得到证实。浅前房伴有晶体-虹膜隔的前置是导致后部房水的分流还是后部房体积的增加导致晶体-虹膜隔前置，这还不清楚。

超声生物显微镜检查　　

高频率的超声生物显微镜是用于得到眼前节结构准确实时成像新技术。它用50-100MHz换能器与B超配合，高频率的换能器能够得到超表面结构的良好分辨图像，低频率换能器穿透力强，但分辨力相对差。超声生物显微镜可以穿透4mm深度，分辨20-60μm的差异。

用这种方法，恶性青光眼的前节结构看的很清楚，包括虹膜接触、关闭的前房角、虹膜后的睫状体前旋转，所得到的图像支持以前的假设。不管恶性青光眼发病的机制是什么，当前房与玻璃体腔之间相通后可以使病情缓解的事实支持晶体、玻璃体前表面和睫状突有本质上的联系的理论。 　　

诊断 　

认识恶性青光眼的早期临床表现以便确定最佳用药时机以缓解病情是很重要的。滤过手术如周边如虹膜切除术后出现浅前房伴或不伴有眼压升高。浅前房是轴性的，它与瞳孔阻滞不同，虹膜不向前膨隆。如果虹膜切除术后房水流通不畅，则要做激光虹膜切开术以解除瞳孔阻滞。切口涌漏引起的浅前房很容易被发现，并伴有低眼压存在。

低眼压而无切口渗漏可能是由于经脉络膜渗出或过多的结膜下引流。如果虹膜切开足够大而眼压仍高，则应排除脉络膜出血。如果无手术史而出现恶性青光眼应排除脉络膜肿物、中央视网膜静脉阻塞、继发性瞳孔阻滞和晶体膨胀。

治疗 　

（一）药物　　

治疗首选药物，包括睫状肌麻痹剂点眼（和/或结膜下注射瞳孔散大剂）局部点β-受体阻滞剂、aproclonnidine(氨可乐定)、口服碳酸酐酶抑制剂。必要时可口服甘油和静脉输入甘露醇。这种联合用药可以浓缩玻璃体、减少房水的生成，并且能使晶体-虹膜隔向后移。联合用药是否恰当取决于医生的经验及病人在何处治疗。

50%的病人用药后可以得到缓解，如果高眼压仍持续存在或晶体-角膜发生接触，则必需手术，以防止长期浅前房造成虹膜周边前粘连、虹膜后粘连、白内障、角膜内皮损伤。一旦前房变深、眼内压正常，则药物应逐渐减量，高渗剂和碳酸酐酶抑制剂首先停用，然后局部停用aproclonnidine和β-受体阻滞剂，病人可以只用阿托品维持，但也需其它药物以防复发。

（二）激光　　

氩激光直接进行周边虹膜切除，可以收缩睫状突，缓解睫状体-晶体阻滞，使房水进入前房。Herschler报道了6例用这种方法治疗的恶性青光眼病人，5例取得成功。此外无晶体及人工晶体眼，可以用Nd：YAG激光施行后囊切除术和/或玻璃体切割术，使玻璃体和前房沟通。用这种方法治疗恶性青光眼虽有成功的报道，但其不易施行，且还需要许多浓度。

据报道后房大晶体植入是发生恶性青光眼的危险因素，并阻碍成功地进行玻璃体切割，即不能有足够的房水进入前房。后囊与植入晶体间有粘连，激光治疗则不能成功。Nd：YAG激光治疗，即在后囊上打个孔，使玻璃体和前房直接交通。　　

（三）手术　

Weber(1877)在角膜缘后8-10mm处进行后巩膜切开，使玻璃体从切口流出以治疗恶性青光眼。十九世纪五六十年代，这种术式与前房注入空气成形术联合应用，十九世纪后叶又提出晶体摘除术，其旷日持久的也是减少玻璃体。

Chandler(1950)报道6例摘除晶体治疗恶性青光眼的病人。总之玻璃体不减少，恶性青光眼则不能缓解。Shaffer(1954)提出晶体摘除治疗恶性青光眼只有使玻璃体丢失或前部玻璃体切除后才能取得成功，因此提出玻璃体与前房交通治疗恶性青光眼的假设。　　

Chandler(1964)用18号针头于晶体和睫状体后刺入玻璃体流失，这种方法由于增加白内障发生率而被废弃。 chandle（1968）进行玻璃体抽吸术，用18号针头从角膜缘后4mm处刺入，联合前房生理盐水注入成形术。

这种方法和许多其它相似的方法被普遍采用，并且在许多恶性青光眼中取得成功。然而这种术式非直观下进行，不能预防其危险性。近年来随着显微手术设备及技术的进步，采用睫状体平坦部玻璃体切割术，单独或联合晶体摘除或囊外晶体摘除，治疗恶性青光眼。　　

Momoeda(1983)报道了5例恶性青光眼病人通过睫状体平坦部切口进行玻璃体切割术联合晶体囊内摘除，但眼压仍需用药物控制，并且其中2例进一步做了滤过性手术，均获得成功。Lynch等（1996）及最近Byrnes等均报道了此手术成功的病例。　　　

温馨提示：恶性青光眼真正发病机制还不清楚，但是可以肯定它与晶体、悬韧带、玻璃体前表面、睫状体间的解剖学的关系有密切联系。纠正逆流的房水依赖于玻璃体腔与前房的直接交通，而这常受大晶体的阻碍。只有恶性青光眼发病机制清楚后治疗才不会有争议。