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白内障知识

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"白内障知识"的内容简介:

凡是各种原因如老化,遗传、局部营养障碍、免疫与代谢异常,外伤、中毒、辐射等,都能引起晶状体代谢紊乱,导致晶状体蛋白质变性而发生混浊,称为白内障,此时光线被混浊晶状体阻扰无法投射在视网膜上,导致视物模糊。多见于40岁以上,且随年龄增长而发

白内障

凡是各种原因如老化,遗传、局部营养障碍、免疫与代谢异常,外伤、中毒、辐射等,都能引起晶状体代谢紊乱,导致晶状体蛋白质变性而发生混浊,称为白内障,此时光线被混浊晶状体阻扰无法投射在视网膜上,导致视物模糊。多见于40岁以上,且随年龄增长而发病率增多。

1病因

凡是各种原因如老化,遗传,局部营养障碍,免疫与代谢异常,外伤,中毒,辐射等,都能引起晶状体代谢紊乱,导致晶状体蛋白质变性而发生混浊,导致白内障。本病可分先天性和后天性:

1.先天性白内障

又叫发育性白内障,多在出生前后即已存在,多为静止型,可伴有遗传性疾病,有内生性与外生性两类,内生性者与胎儿发育障碍有关,外生性者是母体或胎儿的全身病变对晶状体造成损害所致,先天性白内障分为前极白内障,后极白内障,绕核性白内障及全白内障。

2.后天性白内障

出生后因全身疾病或局部眼病,营养代谢异常,中毒,变性及外伤等原因所致的晶状体混浊,分为6种:①老年性白内障,最常见,又叫年龄相关性白内障,多见于40岁以上,且随年龄增长而增多,与多因素相关,如老年人代谢缓慢发生退行性病变有关,也有人认为与日光长期照射,内分泌紊乱,代谢障碍等因素有关,根据初发混浊的位置可分为核性与皮质性两大类。②并发性白内障(并发于其他眼病)。③外伤性白内障。④代谢性白内障。⑤放射性白内障。⑥药物及中毒性白内障。

2临床表现

单或双侧性,两眼发病可有先后,视力进行性减退,由于晶体皮质混浊导致晶状体不同部位屈光力不同,可有眩光感,或单眼复视,近视度数增加,临床上将老年性白内障分为皮质性、核性和囊下三种类型。

1.皮质性白内障

以晶体皮质灰白色混浊为主要特征,其发展过程可分为四期:初发期,未成熟期,成熟期,过熟期。

2.核性白内障

晶体混浊从晶状体中心部位即胚胎核位置开始出现密度增加,逐渐加重并缓慢向周围扩展,早期呈淡黄色,随着混浊加重,色泽渐加深如深黄色,深棕黄色,核的密度增大,屈光指数增加,病人常诉说老视减轻或近视增加,早期周边部皮质仍为透明,因此,在黑暗处瞳孔散大视力增进,而在强光下瞳孔缩小视力反而减退,故一般不等待皮质完全混浊即行手术。

3.后囊下白内障

混浊位于晶状体的囊膜下皮质,如果位于视轴区,早期即影响视力。

3检查

应了解玻璃体、视网膜、视乳头黄斑区和视神经是否正常及脉络膜有无病变,对白内障术后视力恢复会有正确的评估,可借助A型及B型超声波了解有无玻璃体病变、视网膜脱离或眼内肿物,亦可了解眼轴长度及脱位的晶体位置,视网膜电图(ERG)对评价视网膜功能有重要价值,单眼白内障患者为排除黄斑病变视路疾患所致的视力障碍,可作诱发电位(VEP)检查,此外亦可应用视力干涉仪检查未成熟白内障的黄斑功能。

4诊断

世界卫生组织从群体防盲,治盲角度出发,对晶状体发生变性和混浊,变为不透明,以至影响视力,而矫正视力在0.7或以下者,方可诊断白内障。

5治疗

1.药物治疗

白内障药物治疗没有确切的效果,目前国内外都处于探索研究阶段,一些早期白内障,用药以后病情可能会减慢发展,视力也稍有提高,但这不一定是药物治疗的结果,因为白内障的早期进展至成熟是一个较漫长的过程,它有可能自然停止在某一发展阶段而不至于严重影响视力。一些中期白内障患者,用药后视力和晶状体混浊程度未能改善。近成熟期的白内障,药物治疗更无实际意义。目前临床上常用的药物有眼药水或口服的中西药。

2.手术治疗

(1)白内障超声乳化术 为近年来国内外开展的新型白内障手术。使用超声波将晶状体核粉碎使其呈乳糜状,然后连同皮质一起吸出,术毕保留晶状体后囊膜,可同时植入房型人工晶状体。老年性白内障发展到视力低于0.3,或白内障的程度和位置显著影响或干扰视觉功能,患者希望有好的视觉质量,即可行超声乳化白内障摘除手术。其优点是切口小,组织损伤少,手术时间短,视力恢复快。

(2)白内障囊外摘除 切口较囊内摘出术小,将混浊的晶状体核排出,吸出皮质,但留下晶状体后囊。后囊膜被保留,可同时植入后房型人工晶状体,术后可立即恢复视力功能。因此,白内障囊外摘出已成为目前白内障的常规手术方式。

6预后

掌握手术适应证、选择正确的手术方式、减少手术中和术后并发症的患者,预后好,病人经抗炎治疗恢复正常的视觉功能。避免剧烈远动,尤其注意避免眼部及眼周围头部的碰撞伤。术后3个月后,有些患者需要做验光检查,有残留的屈光不正,需要配镜矫正。

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(责任编辑:李德亮)

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