恶性青光眼 恶性青光眼的体征,恶性青光眼的临床表现,发病机制手术时由于房水突然大批流出,法眼压猛然下降,使原来法眼压外形下惹起水肿的玻璃体突然紧缩打击晶状体,悬韧带断裂,偶然偶然术中毁伤了悬韧带,加上悬韧带自身较脆易断,使晶状体前移,招致瞳孔停滞,窒息了房...
发病机制
手术时由于房水突然大量流出,高眼压骤然下降,使原来高眼压状态下引起水肿的玻璃体突然膨胀冲击晶状体,悬韧带断裂,有时术中损伤了悬韧带,加上悬韧带本身较脆易断,使晶状体前移,导致瞳孔阻滞,堵塞了房角或手术滤过道。
缩瞳剂诱发的原因是引起睫状肌收缩发睫状环阻滞,晶体悬韧带松弛,睫状体与晶体赤道部粘连,房水潴留的晶体 后面,晶体及虹膜均向前移动,虹膜出现高度膨隆,前房普遍变浅房水排出受阻,此时只能向后方导流。导致玻璃体脱离前移(房水聚职在玻璃体后),这样使晶体 更向前推,前房更浅,房角重新关闭形成恶性循环,故呈睫状环阻滞性闭角青光眼。
临床表现
(1)闭角型青光眼眼压在6.7千帕(50毫米汞柱)以上,且不能被药物控制。
(2)双眼角膜小(横径在10.5毫米以下),前房浅,虹膜膨隆,晶状体顶住虹膜,睫状环窄小。
(3)手术后前房极浅或消失,眼压持续升高,应用睫状肌麻痹剂(如阿托品)能缓解症状。
(4)眼压升高常发生在术后数小时、数日或数月不等,与手术方式无关,一般认为与局部炎症和解剖因素有关。
(5)一眼发生恶性青光眼,另眼手术时也易发生本病。
(6)前房消失时间过长,角膜内皮受损,引起大疱样角膜病变,或晶体混浊等严重并发症。
应当指出的是,恶性青光眼的诊断一旦明确,应当积极采取措施,药物和手术治疗相结合,以防止并发症的发生。
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(责任编辑:王巍)
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