详细介绍恶性青光眼

恶性青光眼真正发病机制还不清楚，但是可以肯定它与晶体、悬韧带、玻璃体前表面、睫状体间的解剖学的关系有密切联系。纠正逆流的房水依赖于玻璃体腔与前房的直接交通，而这常受大晶体的阻碍。只有恶性青光眼发病机制清楚后治疗才不会有争议。

如何理解恶性青光眼

“恶性青光眼”是由Von Graefe于1869年提出的。它指一些急性闭角型青光眼病人施行周边虹膜切除术后出现浅前房和眼压升高的状况。因为这种病预后极差。所以称为恶性。直到今天这个词仍能很难准确描述继发性青光眼中最维治的一种类型。

关于此病也曾有过其它说法如睫状体晶体阻滞、睫状体阻滞、房水错向流动性青光眼等。然而这些名称只反应了一种可能的发病机制，最能说明此病恶性程度的仍是恶性青光眼。恶性青光眼预后不佳，由于确认不及时，常常延误最佳治疗时机。此病对药物治疗不敏感，手术治疗较困难并存有争议。

如何诊断恶性青光眼

认识恶性青光眼的早期临床表现以便确定最佳用药时机以缓解病情是很重要的。滤过手术如周边如虹膜切除术后出现浅前房伴或不伴有眼压升高。浅前房是轴性的，它与瞳孔阻滞不同，虹膜不向前膨隆。

如果虹膜切除术后房水流通不畅，则要做激光虹膜切开术以解除瞳孔阻滞。切口涌漏引起的浅前房很容易被发现，并伴有低眼压存在。低眼压而无切口渗漏可能是由于经脉络膜渗出或过多的结膜下引流。

如果虹膜切开足够大而眼压仍高，则应排除脉络膜出血。如果无手术史而出现恶性青光眼应排除脉络膜肿物、中央视网膜静脉阻塞、继发性瞳孔阻滞和晶体膨胀。

如何治疗恶性青光眼

（一）药物

治疗首选药物，包括睫状肌麻痹剂点眼（和/或结膜下注射瞳孔散大剂）局部点β-受体阻滞剂、aproclonnidine（氨可乐定）、口服碳酸酐酶抑制剂。必要时可口服甘油和静脉输入甘露醇。这种联合用药可以浓缩玻璃体、减少房水的生成，并且能使晶体-虹膜隔向后移。联合用药是否恰当取决于医生的经验及病人在何处治疗。

50%的病人用药后可以得到缓解，如果高眼压仍持续存在或晶体-角膜发生接触，则必需手术，以防止长期浅前房造成虹膜周边前粘连、虹膜后粘连、白内障、角膜内皮损伤。一旦前房变深、眼内压正常，则药物应逐渐减量，高渗剂和碳酸酐酶抑制剂首先停用，然后局部停用氨可乐定和β-受体阻滞剂，病人可以只用阿托品维持，但也需其它药物以防复发。

（二）激光

氩激光直接进行周边虹膜切除，可以收缩睫状突，缓解睫状体-晶体阻滞，使房水进入前房。Herschler报道了6例用这种方法治疗的恶性青光眼病人，5例取得成功。此外无晶体及人工晶体眼，可以用Nd：YAG激光施行后囊切除术或玻璃体切割术，使玻璃体和前房沟通。

用这种方法治疗恶性青光眼虽有成功的报道，但其不易施行，且还需要许多浓度。据报道后房大晶体植入是发生恶性青光眼的危险因素，并阻碍成功地进行玻璃体切割，即不能有足够的房水进入前房。后囊与植入晶体间有粘连，激光治疗则不能成功。Nd：YAG激光治疗，即在后囊上打个孔，使玻璃体和前房直接交通。