角膜炎病变不同阶段的特点

角膜炎的病因虽然不一，但其病理变化过程通常均有共同的特性。

可以分为浸润期、溃疡期、溃疡消退期和愈合期四个阶段。

第一阶段为浸润期。

致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网的充血，炎性渗出液及炎症细胞随即侵入病变区，产生的酶和毒素扩散，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色混浊灶，称角膜浸润（corneal infiltration）。此时患眼有明显的刺激症状伴，临床上表现为畏光、流泪、眼睑痉挛、视力有下降等。视力下降的程度与病灶所处的部位相关，病变位于瞳孔区者视力下降明显。经治疗后浸润可吸收，角膜能恢复透明。

第二阶段即溃疡形成期。

因致病菌的侵袭力和产生的毒素不同而致炎症的严重程度不一。坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡（corneal ulcer）。溃疡底部灰白污秽，溃疡边缘因有中性粒细胞浸润而边界清晰，病灶区角膜水肿。如果致病菌向后部基质深层侵犯，致使角膜基质进行性溶解变薄，变薄区靠近后弹力层时，在眼压作用下后弹力层膨出（descemeetocele）成透明水珠状。

继续发展则发生角膜穿孔，此时房水急剧涌出，虹膜被冲至穿破口，部分脱出；若穿破口位于角膜中央，则常引起房水不断流出，致穿孔区不能完全愈合，可形成角膜瘘（corneal fistula）。角膜穿孔或角膜瘘的患眼，极易发生眼内感染，可致全眼球萎缩而失明。

第三阶段即溃疡消退期。

给予药物治疗，以及患者自身的体液、细胞免疫反应，抑制了致病因子对角膜的侵袭，以及阻止了基质胶原的进一步损害。此期患者症状和体征明显改善，溃疡边缘浸润减轻，可有新生血管进入角膜。

第四阶段即愈合期。

溃疡区上皮再生，前弹力层和基质缺损由成纤维细胞产生的瘢痕组织修复。溃疡面愈合后，根据溃疡深浅程度的不同，而遗留厚薄不等的瘢痕。浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳（corneal nebula）。混浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜者称角膜斑翳（corneal macula）。混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑（corneal leucoma）。

如果角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时，便形成粘连性角膜白斑（adherent leucoma），提示病变角膜有穿破史。若白斑面积大，而虹膜又与之广泛粘连，则可能堵塞房角，房水流出受阻致使眼压升高，引起继发性青光眼。高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿（corneal staphyloma）。

内因性角膜炎常发生在角膜基质层，一般不引起角膜溃疡，修复后瘢痕亦位于角膜深层，但在角膜炎症消散和组织修复的过程中，会有新生血管长入角膜。任何性质的角膜炎，若炎症持续时间长，都可引起角膜新生血管。

严重的角膜炎，可引起虹膜睫状体炎，多为毒素所致的反应性、无菌性炎症，也可以为病原体直接感染引起。值得注意的是，真菌性角膜炎即使角膜未发生穿孔，其病原体也可侵入眼内，发生真菌性眼内感染。