青光眼是如何损坏视神经的？

关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。

机械学说强调视神经纤维直接受压，轴浆流中断的重要性；缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的重要性。目前一般认为青光眼视神经损害的机制很可能为机械压迫和缺血的合并作用。

视神经血管自动调节功能紊乱也是青光眼视神经损害的原因之一。正常眼压存在一定波动性，视神经血管根据眼压的高低，通过增加或减少自身张力以维持恒定的血液供应。如血管自动调节功能减退，当眼压升高时，血管不能自动调节，视神经血液供应可明显减少，以至造成病理性损害。

目前已比较清楚地认识到，青光眼属于一种神经变性性疾病。青光眼视神经节细胞的凋亡及其触突的变性，以及伴随而来的视功能进行性丧失，都源自于急性或慢性神经节细胞损害的后遗变性。

眼压升高、视神经供血不足作为原发危险因素改变了视神经节细胞赖以生存的视网膜内环境；兴奋性谷氨酸、自由基、氧化氮增加，生长因子的耗损或自身免疫性攻击等继发性损害因素，都可能导致神经节细胞及其触突的凋亡和变性。

因此，治疗青光眼在降低眼压的同时，还应考虑改善患者视神经血液供应，并采用谷氨酸受体的阻断剂、自由基清除剂或神经营养银子、生长因子进行视神经保护性治疗。