急性虹膜睫状体炎HSOD测定的分析

HSOD（人铜锌超氧化物岐化酶）是一种以超氧阴离子自由基为底物的特异性酶，具有清除超氧阴离子自由基的功能。

内因性虹膜睫状体炎的病因多不清楚，患病率高，且反复发作，可造成视力严重减退，为致盲的主要原因之一。现已证明风湿性疾病，特别是强直性脊柱炎（AS）、青年类风湿性关节炎（JRA）和REITER病等是内因性虹膜睫状体炎的主要病因。免疫学研究认为内因性虹膜睫状体炎与免疫调节紊乱有关。近几年来，自由基医学是当前各国学者较感兴趣的学说。SOD最研究人体自由基、氧自由基的一种实验方法。

自然界中产生大量的自由基，它是一种具有高度活性的物质。活性氧基（OR）对机体可产生有害作用，正常人体存在着强大的抗氧化系统，可防止OR对细胞和组织的损伤。

其中最主要的是超氧化物歧化酶（SOD）、SOD缺乏时，清除OR的能力下降，而导致细胞和组织的损伤，可能引起一些眼病。为了探索虹膜睫状体炎与SOD相关性，我们对近年来本院就诊的26例急性虹膜睫状体炎患者SOD进行了测定，现报告如下。

1 资料和方法

1.1 临床资料 26例为门诊及住院的急性虹膜睫状体炎患者。其中男16例，女10例，年龄30～50岁。经详细门诊和常规眼科检查，确定为急性虹膜睫状体炎。26例患者均无其它急慢性疾病，无妊娠及哺乳期患者。健康人（对照组）100例，均到我院招工体检的健康人，年龄30～50岁。

1.2 方法晨起空腹抽取静脉血2ml，采用北京军区免疫监测中心的鼠抗人CU、ZN-SOD单克隆抗体，采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验、ELISA方法测SOD值，ELISA法，包被4℃过液，洗涤4次。1：1待测血清0.1ml，100μg/L标准液0.1ml，37℃，2h洗涤，加底物0.1ml，30min，加终止剂50ml，以空白调零，490nm南京半自动酶标仪测SOD值。

2 结果

患者组26例SOD值：94.7±37，对照组100例SOD值130±47。急性虹膜睫状体炎患者SOD与正常人的SOD比较P<0.05，差异有显著性。

3 讨论

OR是超氧化阴离子（O2·）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（OH）、单线态氧O2的总称，有强烈的氧化作用，对细胞结构有广泛的损伤，使不饱和脂肪酸过氧化，核酸链断裂，胶原降解，蛋白变性。

体内存在强大的抗氧化系统，这种防御机制分非酶系统和酶系统二大类。酶系统包括SOD、过氧化氢酶、谷胱甘肽、过氧化物酶等，其中最重要的是SOD，SOD是人体内本来存在的生物物质。一种含有金属的酶蛋白，含有4种金属和3种酶。

3种酶是（1）铜锌超氧化物歧化酶（CuZn-SOD）;（2）锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）;（3）铁超氧化物歧化酶（Fe-SOD）。以上3种酶的底物都是阴离子氧自由基。CUZN-SOD存在于人体RBC内，我们测定的是CuZn-SOD。SOD清除O 2 · 的岐化反应式：O 2· +O 2· +2H+SOD●H2O2+O2。

急性虹膜睫状体炎患者的嗜中性粒细胞O 2 · 产生可增加，体内CUZN-SOD减少，对O 2 ·损伤的保护作用减弱，因此而致病。

本组资料测定结果表明，急性虹膜睫状体炎患者SOD值低于健康人。P<0.05，差异有显著性，进而提示OR可能在急性虹膜睫状体炎的发病过程中起着比较重要的作用。尽管机制有待进一步研究、探索，这种发现提示急性虹膜睫状体炎可选用抗OR的药物，如CO-QIO谷胱甘肽、胡萝卜素、维生素C和维生素E等。